食品質(zhì)量與食品質(zhì)量安全標準

食品質(zhì)量與食品質(zhì)量安全標準

炭疽桿菌

(一)形態(tài)及染色特性

      發(fā)庭桿菌(ailli athna)為革蘭氏用性大桿菌，體型為1.0-1.2 unx3-5μm,無鞭毛，不運動，芽孢橢圓形，位于菌體中央，芽孢囊不大于菌體，可形成芙膜。在動物組織和血液中，此菌單在或星2-5個相連的短鏈，為菌體直桿狀，相連的菌端平截而星竹節(jié)狀，圍繞有豐厚的英膜。此英膜因動物種類不同而有所差異，在牛、綿羊體內(nèi)形成的莢膜，經(jīng)染色后鏡檢最明顯，馬、騾次之，豬則更次。英膜具有較強的抗腐敗能力，當菌體因腐敗而消失后，仍有殘留莢膜顯示，稱為“菌影”。在豬體內(nèi)的此菌形態(tài)較為特殊，菌體常彎曲或部分膨大，輪廓不清。動物體內(nèi)的炭疽桿菌只有在接觸空氣中的氧氣之后，才能形成芽孢。在培養(yǎng)基中，此菌常形成長鏈，并于培養(yǎng)18 ~24 h后開始形成芽孢。在普通培養(yǎng)基中不形成莢膜，但若在液、血清瓊脂上或在碳酸氫鈉瓊脂上，于10% -20% CO,環(huán)境中培養(yǎng)則形成英膜。在葡萄瓊脂上生長的菌，細胞內(nèi)有不能被復紅著染的球狀小體。

      (二)培養(yǎng)特性

      炭抗桿菌為需氧菌，但在厭氧條件下也可生長。可生長溫度范圍為15C一

40，最適生長溫度為300-37C最適用為7.2-7.6營養(yǎng)要求通培養(yǎng)基中即能生長良好。在普通瓊脂上培養(yǎng)24h后，強毒菌株形成灰白色不求不高，普通明大陽自平，表面干燥，邊像易著發(fā)狀的租精(R)型落。無源成弱毒菌株形成稍小面隆起、表面較為光滑濕洞、邊緣比較整齊的光滑(S)型菌落。在血液血請瓊脂平板上成在美酸復鈉瓊脂上，置于5%養(yǎng)，強毒菌株可形成圓形凸起、光滑濕潤、有光  CO,環(huán)境中培菌棟和類炎疽菌仍保持其機糙型特點。在血瓊脂有光洋的粘液(M)型菌落，無毒上一般不溶血，但個別菌株也可輕微溶血。炭癥桿菌于普通面有無菌膜或菌環(huán)形成，升，著使成用而不消敢。在明膠穿制店養(yǎng)中，佃菌除沿穿刺線直角放射狀生長，整個生長物好似倒立的雪松，培養(yǎng)2-:海液化呈漏斗狀。在含青霉家0.5 1U/ml的培養(yǎng)基中，管底有白色繁狀沉淀，若輕擁試管，肉湯中培養(yǎng)24h后，上都液體仍清朗遵明，液幼齡炭疽桿菌因細胞壁-3d后，明膠上部遂則沉淀物徐徐上生長外，四周量

的系精合成受到抑制，形成原生質(zhì)體相互連接成中，稱為“串珠反應”。若培養(yǎng)基中青稱素含量加至0 1U/ml則完全不能生長或輕微生長。這是發(fā)癥桿菌所特有的，可用于與其他需氧芽孢桿菌的鑒別。

(三)抵抗力

炭癥干菌繁殖體的抵抗力不強，60 c 30-60 min或75 T5-15 min條件下即可被殺死。常用消毒劑均能于短時間內(nèi)將其殺死，如1:5 00恍必泰或消毒辦、10000新潔爾滅、1:50 00度米芬在5 min內(nèi)可將其殺死。對青霉素、鏈霉素等多種抗生素及磺胺類藥物高度敏感，可用于臨床治療。在未解劑的尸體中，細菌可隨腐敗面迅速前解死亡。芽孢的抵抗力特別強大，在干燥狀態(tài)下可長期存話。需經(jīng)煮佛15 -25 min, 121 C天菌5-10 min,或160心干熱滅菌1h方可被殺死。

(四)抗原結(jié)構(gòu)

炭癥桿菌的已知抗原有4種:莢膜抗原、菌體抗原、保護性抗原和芽孢抗原

美膜抗原僅見于有毒菌株，與毒力有關(guān)。由D-谷氨酰多肽構(gòu)成，是一種半抗原，可因腐敗面被破壞，失去抗原性。此抗原的抗體無保護作用，但其反應性較特異，依此建立各種血清學鑒定方法，如莢膜腫脹試驗及免疫熒光抗體法等，均呈現(xiàn)出較強的特異性。

菌體抗原有兩種，其中一種是存在于本M細胞壁及菌體內(nèi)的半抗原，為D-葡萄糖膠、D-半乳糖及乙酸所組成的多糖成分。該抗原與細菌毒力有關(guān)，但性質(zhì)穩(wěn)定，即使在腐敗的尸體中經(jīng)過較長時間，或經(jīng)加熱煮沸甚至高壓蒸汽處理，其抗原性仍不被破壞。常用的Ascoli反應，加熱處理抗原的依據(jù)便在此。此法特異性不高，與其他需氧芽孢桿菌能發(fā)生交叉反應。

保護性抗原 (rotecive Anigen, PA)是一種胞外蛋白質(zhì)抗原成分，分子量為83 000在人工培養(yǎng)條件下亦可產(chǎn)生，為炭痘毒素的組成成分之一，具有免疫原性，能使機體產(chǎn)生抗本菌感染的保護力。

芽孢抗原是芽想的外膜層含有的抗原決定膜，它與皮質(zhì)一起組成炭疽芽孢的特異性抗原，具有免疫原性和血清學學診斷價值。

      (五)致病性  野獸和人類的炭疽宜即發(fā)疽病(anhar),牛、食肉善等則有炭疽桿菌可引致各種家禽、  犬、貓、

      綿羊、鹿等易感性最強，馬、駱駝、豬山羊等次之相當大的抵抗力，食類一般不易被感染。此菌主要主委通過消化道傳染，但也可經(jīng)生敗血癥，呼吸度皮聯(lián)創(chuàng)傷成通過吸血花蟲傳播。食革動物發(fā)機常表現(xiàn)為  局限感簡體能安在況的數(shù)小時才出現(xiàn)于血流。幫炭直多表現(xiàn)為慢性的明部

      染，大、貓和食肉獸則多表現(xiàn)為腸炭疽。

      炭疽是一種古老的人畜共患急性傳染病。病原體有兩種狀態(tài)，一種為繁殖本，另一種為在外界環(huán)境中生成的芽孢。繁殖體對外界抵抗力弱，易被-般滅菌利殺死，芽孢具有極強的抵抗力，能耐熱和耐各種化學消毒劑，在干燥的土壤中能存活數(shù)十年之久。食草動物很容易將土壤中的細菌芽孢吸人呼吸道，造成全身性感染。人主要通過對炭痘動物尸體的直接接觸、誤食炭疽惠畜肉類、吸人污染炭疽芽孢的氣溶膠以及敵方施放炭疽芽孢戰(zhàn)劑等而感染炭疽。流行性炭疽病既是種古老的傳染病，又是一一種難以消滅的人畜共患病。炭疽菌感染者，大多數(shù)發(fā)病部位皮膚會出現(xiàn)直徑1 ~3 cm并且中間有黑色壞死的區(qū)域，因而得名炭疽病。感染者在發(fā)病過程中文伴有全身發(fā)熱癥狀，又稱炭疽熱。臨床上主要表現(xiàn)為皮膚壞死、潰瘍、焦痂和周圍組織廣泛水腫及毒血癥癥狀，偶可引致肺、腸和腦膜的急性感染，并可伴發(fā)敗血癥。由于炭疽宿主廣泛，傳播方式多樣，極易致死，令世界恐慌。

      炭疽桿面使人類感染患病，主要是通過惠炭疽病的食草動物或其尸體感染的。它的傳播途徑有三種:皮膚粘膜感染.呼吸道感染和消化道感染。一般臨床表現(xiàn)為肺部、腦膜和腸道等處的急性感染，并伴有敗血癥，死亡率較高。如

      果是呼吸道感您，當早期的癥狀出現(xiàn)后效死率幾乎是0%0皮膚就膜感染致命性較弱，在早期的癥狀出現(xiàn)后依然能夠得到有極少。人如果直接或間接接觸病備的血、肉等被感染的可效的治療;消化道感染的病例可能性很大。如果吃了

      未煮透的病備的肉(炭疽芽孢需要在120120 C溫度下經(jīng)30min 才能被殺死)，會患腸炭疽病。不管哪-類型的炭值，如果沒有得到正確有效的治療，都會發(fā)展成敗血癥炭值或肺炭痘，死亡率較高。患病的人

      200年10月8日零點30分從美國海軍阿也會成為傳染源

      的第一批戰(zhàn)并巡航導彈劃破阿拉伯海的夜空，  呵伯利.伯克級導彈護衛(wèi)艦發(fā)射

      爭開始了。隨后美國國內(nèi)先后出現(xiàn)了多例病人感染炭疽病的消息，并證實已經(jīng)有感染者死亡，美國已經(jīng)初步認定此事與恐怖分子的襲擊有關(guān)。

隨后幾年，美國接連發(fā)生的炭疽熱病例已在全國全國范圍內(nèi)引起了恐慌。英川隨、，、、0來勢站、米尼加愛內(nèi)解抗學四粉取人境的信件進行嚴格檢查。相關(guān)對策，防范系列化恐怖活動。中國也開始對出人  其次是這種細菌恐怖分子之所以青睞這種病菌，首先是因為它容易培養(yǎng)，  (芽孢)，生的生命力極強，當環(huán)境惡劣的時候，細菌會脫水形成堅硬的外殼

      命活動變得非常緩慢。環(huán)境條件且變好， 它會像種子一樣“發(fā)芽復活”，迅連繁殖。如果條件適宜，這種芽孢能夠存活10年以上甚至更長時間。正因為炭痘芽孢桿菌的這種特質(zhì)，使它成了最早被使用的生物戰(zhàn)劑。恐怖分子不需要去占領(lǐng)哪個國家的土地，只要用炭疽桿菌就能給這個國家造成嚴重破壞。世界上有很多種芽孢桿菌，它們就生活在土壤中，通常對人對動物都沒有什么危害，為什么炭疽芽孢桿菌卻這樣厲害?原因是它們除了染色體外，還在進化過程中獲得了額外的遺傳物質(zhì)，在炭疽芽孢桿菌中，那是兩種不同的質(zhì)粒。其中一種質(zhì)粒決定炭疽芽孢桿菌會產(chǎn)生 種叫莢膜的物質(zhì)。有了莢膜，炭疽桿菌就可以抵抗動物身體內(nèi)白細胞的吞噬。所以，炭疽芽孢桿菌在動物身體內(nèi)才能繁殖得那么快。動物死亡的時候，它們的器官和血液里幾乎充滿了這種細菌，又成為嚴重的污染源。另-種質(zhì)粒決定這種細菌能產(chǎn)生兩種毒素，分別是致死因子和水腫因子。最厲害的細菌毒素，只要有一個分子進人人或動物體內(nèi)細胞，就能使細胞破裂死亡。正是由于這些毒素，食草動物感染炭疽病后會很快死亡。也由于毒素破壞了血管的細胞，患者才會嚴重出血，并把細菌帶出體外，使患者成了新的傳染源。