禽流感因子

食流感(Bind Fu或Avian Iauea, AI)是禽流行性感冒的簡(jiǎn)稱，它是

一種由甲 型流感病毒的-種亞型同，AI可分為高致病性、低致病性和非型現(xiàn)輕度呼吸道癥狀。食量減少，產(chǎn)量下引起明顯癥狀，僅使染病的禽鳥體內(nèi)產(chǎn)為嚴(yán)重發(fā)病奉和死亡率均高感染的店亡病死率很高。此病可通過消AI是急性傳染病,文獻(xiàn)中記錄的人員和車輛往來(lái)是傳播本的最早發(fā)生的AIT也能感染人類，科學(xué)家證實(shí)重的肺炎，本病的重要渠道。稱真性比道、(也稱禽流感病毒)E1878年實(shí)其致病病下降，出現(xiàn)“生病毒抗體。呼吸道、皮膚損感染后的癥狀致病性AI嚴(yán)重者心、腎雞群常常會(huì)“鳥瘟或年，意大利發(fā)生毒為甲AL三大類。非致病性A1不會(huì)歐洲雞瘟。按病原體類型的不零是死亡。高致病性AI最“全軍覆沒”。， 低致病性AI可使禽類出主要表現(xiàn)為高熱、咳嗽、型流感病毒。此后，這引起的傳染性疾病，被生雞群傷和眼結(jié)股等多種途徑大量死亡，當(dāng)時(shí)

國(guó)際獸疫局定為甲類傳染病，

流涕、肌痛等，多數(shù)伴有

傳播，  等多種臟器衰竭導(dǎo)致死被稱為雞瘟。到1955年，科學(xué)家證實(shí)其致病病毒為甲型流感病毒。以后，這種疾病被更名為A AI自被發(fā)現(xiàn)00多年來(lái)，人類并沒有掌握特異性的預(yù)防和治療方法，僅能以消毒、隔離、大量宰殺食備的方法防止其蔓延。

 

(一)病原體與形態(tài)結(jié)構(gòu)

AI的病原體是甲型流感病毒的HN亞型病毒。19979 年發(fā)生在中國(guó)香港的AI與目前亞洲其他10個(gè)國(guó)家和地區(qū)發(fā)生的AI,病原體都相同。H,N,型AI病毒是人與動(dòng)物共患的流感病原體，容易引起世界性大流行。由于病毒多變異，導(dǎo)致甲型流感反復(fù)發(fā)生，難以徹底根除。

AI病毒基因組由8個(gè)負(fù)鏈的單鏈RNA片段組成。這8個(gè)片段編碼10個(gè)病毒蛋白，其中8個(gè)是病毒粒子的組成成分(HA、NA、NP、MI、M2、PBI、PB2和PA)，另兩個(gè)是分子質(zhì)量最小的RNA片段，編碼兩個(gè)非結(jié)構(gòu)蛋白一NSI和NS2。NSI與胞漿包含體有關(guān)，但對(duì)NSI和NS2的功能目前尚不清楚。現(xiàn)在已經(jīng)獲得了包括H3、HS和H7在內(nèi)的幾個(gè)AI病毒亞型HA基因的全部序列以及所有14個(gè)血凝素基因的部分序列。

AI病毒-般為球形， 直徑為80 ~ 120 nm,但也常有同樣直徑的絲狀形態(tài)，長(zhǎng)短不-。病毒表面有10- 12 nm的密集釘狀物或纖突覆蓋，病毒囊膜內(nèi)有螺旋形核衣殼。兩種不同形狀的表面釘狀物是HA (棒狀三聚體)和NA (蘑菇形四聚體)。

AI病毒粒子大約由0.8% ~1.1% 的RNA, 70% -75% 的蛋白質(zhì)，20% ~24%的脂質(zhì)和5% ~ 8%的碳水化合物組成。脂質(zhì)位于病毒的膜內(nèi)，大部分為磷脂，還有少量的膽固醇和糖脂。幾種碳水化合物包括核糖、半乳糖、甘露糖、墨角藻糖和氨基葡糖，在病毒粒子中主要以糖蛋白或糖脂的形式存在。

病毒蛋白及潛在的糖基化位點(diǎn)是病毒基因組特異的，但病毒膜的糖蛋白或糖類鏈的脂質(zhì)和碳水化合物鏈的成分，是由宿主細(xì)胞確定的。

流感病毒的抗原結(jié)構(gòu)分為血細(xì)胞凝集素( Hemagutinin, H)和神經(jīng)氨酸酶(Neuramidinase, N)兩大類。H如病毒的鑰匙，用來(lái)打開及人侵人類或牲畜的細(xì)胞，N是幫助病毒感染其他細(xì)菌的酵素。

AI病毒是囊膜病毒，對(duì)去污劑等脂溶劑比較敏感。福爾馬林、β丙內(nèi)酯、氧化劑、稀酸、乙醚、 脫氧膽酸鈉、羥胺、十二烷基硫酸鈉和銨離子能迅速破壞其傳染性。AI病毒沒有超常的穩(wěn)定性，因此對(duì)病毒本身的滅活并不困難。病毒可在加熱、極端的pH、非等滲和干燥的條件下失活。

在野外條件下，AI病毒常從病禽的鼻腔分泌物和類便中排出，病毒受到這些有機(jī)物的保護(hù)，極大地增加了其抗滅活的能力。此外，AI 病毒可以在自然環(huán)境中，特別是涼爽和潮濕的條件下存活更長(zhǎng)時(shí)間。類便中病毒的傳染性在4 c條件下可以保持30-50d, 20心時(shí)為7d。有研究提示，它在糞便中能夠

 

      AI病毒在定條件下可以存活較長(zhǎng)時(shí)間。

 

      存活105 d,在羽毛中能存活18do且主要以兩種的次要抗原變種方式進(jìn)行:抗原漂移和抗變化，而抗原轉(zhuǎn)變可引起

 

      AI病毒抗原性變異的頻率很高，原轉(zhuǎn)變。抗原漂移可引起HA和/或NA

 

      HA和/或NA的主要抗原變化。  蛋白的基因發(fā)生點(diǎn)突變引

 

      起的，是在免疫群體中篩選變異體的反應(yīng)，抗原漂移:抗原性漂移是由編碼HA和或可能會(huì)引起致NA  致病性更強(qiáng)的病毒的的片段特性允許發(fā)生片段重組，從而引起突變。出現(xiàn)。抗原轉(zhuǎn)變:抗原性轉(zhuǎn)變是當(dāng)細(xì)胞感染兩種不不同禽流感病毒時(shí)，病毒基因組它有可能產(chǎn)生256種遺傳學(xué)上

 

      不同的毒力各異的子代病毒，

 

      由于AI是由入型流感病毒引起的家禽和野禽的一種從呼吸病到嚴(yán)重性敗血癥的綜合病癥，目前在世界上許多國(guó)家和地區(qū)都有發(fā)生，給養(yǎng)禽業(yè)造成了巨大的經(jīng)濟(jì)損失。這種AI病毒，主要引起類的全身性或者呼吸系統(tǒng)性疾病，雞、火雞、鴨和鵪鶉等家禽及野鳥、水禽、海鳥等均可感染，發(fā)病情況從急性敗血性死亡到無(wú)癥狀帶毒等極其多樣，主要取決于帶病體的抵抗力及其感染病毒的類型及毒力。

 

      AI病毒不同于SARS病毒，AI病毒迄今只能通過禽傳染給人，不能通過人傳染給人。感染人的AI病毒H,N,是一種變異的新病毒，并非在雞鴨鳥中流行了幾十年的H.N2。目前沒有發(fā)現(xiàn)吃雞造成AI傳染給人，都是由于和雞密切接觸，可能使病毒直接吸人或者進(jìn)人黏膜等原因造成感染。AI是由甲型流感病毒引起的種禽類疾病綜合征。

1997年5月，我國(guó)香港特別行政區(qū)1和控制中心以及引起的人類流感。這是世界上首次證例3歲兒童死于不明原因的多器官功WHO荷蘭鹿特丹國(guó)家流感

中心鑒定為禽甲型流感病毒A (H,N)

實(shí)流感病基A(H,)感染人類，因而引起了醫(yī)學(xué)界的廣泛關(guān)注。

 

(二)病理與發(fā)病癥狀

病毒吸附在細(xì)胞表面含唾液酸的糖蛋白受體上，然后通過受體介導(dǎo)的細(xì)胞的內(nèi)吞作用，病毒進(jìn)人細(xì)胞。核衣殼便進(jìn)人胞漿并移向胞核。流感病毒利用獨(dú)特的機(jī)理轉(zhuǎn)錄。啟動(dòng)轉(zhuǎn)錄時(shí)，病毒的核酸內(nèi)切酶從宿主細(xì)胞的mRNA上切下5銀子結(jié)構(gòu)#以此作為病毒轉(zhuǎn)錄南進(jìn)行轉(zhuǎn)錄的引物。產(chǎn)生出6個(gè)單順子的mM井轉(zhuǎn)譯成用，M Camannen神經(jīng)氨酸酶) NP Nudaepmen，核蛋白)和三種聚合酶(PBI、(ieM)的mRNA進(jìn)行拼接，每一個(gè)產(chǎn)生出兩個(gè)PB2和PA)。NS和NA基因在粗面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)內(nèi)糖基? mRNA,依不同閱讀框架進(jìn)行(Nontnuctumal)和M基因轉(zhuǎn)譯，產(chǎn)生NS1、NS2、 MI和M2蛋白。面，植人細(xì)胞膜中，HA雷要宿主細(xì)胞化，在高爾基體內(nèi)修飾，然后轉(zhuǎn)運(yùn)到表面，蛋白酶將其裂解成HAI和HA2，但兩者仍以二二硫鍵相連，這種裂解可生成傳染性病毒，并以出芽方式從質(zhì)膜排出細(xì)胞。AI的癥狀依感染禽類的品種、年齡、性別、并發(fā)感染程度、病毒毒力和環(huán)境跟等的不同而有所不間，主要表現(xiàn)為呼吸道消化道.生殖系統(tǒng)或神經(jīng)

系統(tǒng)的異常。

常見癥狀有:病雞精神沉郁，飼料消耗量減少，消瘦，母雞的就巢性增強(qiáng)，產(chǎn)蛋量下降。

人有輕度直至嚴(yán)重的呼吸道癥狀，包括咳嗽、打噴嚏和大量流淚，頭部和臉部水腫，神經(jīng)紊亂和腹瀉。

這些癥狀中的任何一種都可能單獨(dú)或以不同的組合出現(xiàn)。有時(shí)疾病暴發(fā)很迅速，在沒有明顯癥狀時(shí)就已出現(xiàn)雞死亡。

AI的發(fā)病率和死亡率差異很大，取決于禽類種別和毒株以及年齡、環(huán)境和并發(fā)感染等，通常情況為高發(fā)病率和低死亡率。在高致病力病毒感染時(shí)，發(fā)病率和死亡率可達(dá)100%。死亡率高于SARS。

最早的人的AI病例出現(xiàn)在1997年的中國(guó)香港。那次H,N,型AI病毒感染導(dǎo)致12人發(fā)病，其中6人死亡。根據(jù)WHO的統(tǒng)計(jì)，到目前為止全球共有15個(gè)國(guó)家和地區(qū)的393人感染，其中248人死亡，死亡率為63%。中國(guó)從2003年至2008年有31人感染AI,其中21人死亡。

AI潛伏期從幾小時(shí)到幾天不等，其長(zhǎng)短與病毒的致病性、感染病毒的劑量、感染途徑和被感染禽的品種有關(guān)。

它可以通過消化道、呼吸道、皮膚損傷和眼結(jié)膜等多種途徑傳播。(三)禽流感與人類

 

流行性感留一般分為三種，即甲型、乙型和丙型。乙型和丙型流行性感冒一般只在人群中傳播，很少傳染到其他動(dòng)物。甲型流行性感冒大部分都是AI,禽流感病毒(AIV) 一般很少使人發(fā)病。

AI 主要在鳥類中間傳播，偶爾感染至人，其臨臨床表現(xiàn)與人類流行性感冒定區(qū)別。足儀。但人的癥狀重，并發(fā)能多、朝死率高夜面接種無(wú)效，與管遍流您祥一

除A以外，常見的流感還有人流感、

馬流感和豬流感等。AI與人流感和人類健康的乏力、有再次，高致病性的AIV制比較困難。  出現(xiàn)的時(shí)間比人流感病毒早，因此，不少學(xué)從動(dòng)物進(jìn)化的觀點(diǎn)來(lái)看，AIV !

 

      者都認(rèn)為人誰(shuí)您病毒是由 iv進(jìn)化面來(lái)的。目前有學(xué)者認(rèn)為，造成人類流路大流行的中型流感病毒新亞型毒林，是直接成間接由人流感病毒與AIV基因重組演變而來(lái)的，而豬正是這組基因重組的主要場(chǎng)所。

 

      (四)禽流感預(yù)防與治療

 

      AIV因其會(huì)隨外界環(huán)境刺激(藥物刺激、射線刺激等)及簡(jiǎn)單的基因結(jié)構(gòu)不斷發(fā)生變異而使其能逃脫動(dòng)物產(chǎn)生的特異性抵抗力。人們?yōu)榱祟A(yù)防AI也研制出了各種疫苗。但機(jī)體在產(chǎn)生特異性抗體后，病毒因發(fā)生變異逃脫了機(jī)體的撲殺，這樣原有的抗體即失去作用，病毒就可使動(dòng)物重新發(fā)病。因此就目前的防疫技術(shù)和手段而言，AIV是清滅不了的。

 

      AI預(yù)防與治療措施:對(duì)疑似和確診患者應(yīng)進(jìn)行隔離治療，對(duì)癥治療可用解熱藥爆解黏膜充血藥、止咳祛病藥等。 兒童總用阿司匹林或含周司匹林以及其他楊酸制劑的藥物，避免引起兒童在發(fā)病48 h內(nèi)試用以下抗流感病毒藥物:  Reye 綜合征， 抗流感病毒治療應(yīng)毒藥物，試驗(yàn)研究表明其對(duì)AIV的HN,不(1)神經(jīng)氨酸酶抑制劑奧司他韋(Oselamivir,達(dá)非)，為新型抗流感病150 mg,兒童劑量每日3mghg體重，分2有抑制作用，成人劑量每日(2)離子通道M2阻滯劑金剛烷胺  次口服，療程Sd

 

      dine)。金剛烷膠和金剛乙胺可抑制高流感( Amantadine)感病毒株的復(fù)制。和金剛乙胺(Rimanta-。早期應(yīng)用可阻止病情發(fā)展、減輕病情、改善預(yù)后。金剛烷膠成人劑量每日100-200mg.兒童每smwli.分次口服T以5前療過程中中樞神經(jīng)系統(tǒng)和胃腸道副作用。腎功能受損者應(yīng)酌減劑量。有癲病病史者忌用。

 

有機(jī)氯農(nóng)藥

我國(guó)過去常用的有機(jī)氯殺蟲劑多數(shù)為六六六和DDT,還有少量的麥殺芬、氯丹和七氯等。六六六( Benzenchexachloride, BHC) 和DDT ( Dichloro - di-phenyl-trchoroethane)是廣譜、高效、殘留時(shí)間長(zhǎng)、價(jià)廉、易于大量生產(chǎn)和急性毒性小的殺蟲劑。盡管已于20世紀(jì)80年代停止生產(chǎn)和使用，但由于有機(jī)氯農(nóng)藥性質(zhì)穩(wěn)定，持留期長(zhǎng)，特別是DDT在土壤中的半衰期很長(zhǎng)，因此從環(huán)境與食物中仍能檢出有機(jī)氯農(nóng)藥的殘留。

 

      有機(jī)氯農(nóng)藥 多屬低毒和中等毒，除引起人類中毒外，也有關(guān)于有機(jī)氯致癌和致畸的報(bào)道。

 

      .急性中毒

 

      人類有機(jī)氧急性中毒多因誤服和投毒而引起。

 

      DDT可經(jīng)口引起急性中毒，中毒者主要表現(xiàn)為中樞神經(jīng)系統(tǒng)受損的癥狀，初期出現(xiàn)易激惹性，肌肉震顫，繼之出現(xiàn)陣發(fā)性及強(qiáng)直性抽搞，最后會(huì)因全身麻痹而死亡。

 

      六六六急性中毒癥狀和DDT類似，中毒者常見震顫、抽搞、麻痹、虛弱等癥狀，并伴有刺激性呼吸。

 

      2.慢性中毒

 

      DDT和六六六的慢性毒性作用是影響神經(jīng)系統(tǒng)和侵害肝臟，中毒者有肌肉震顫，肝腫大，中樞神經(jīng)及骨髓障礙等癥狀，此外，常有不同程度的貧血癥狀。

 

      3.致癌性

 

      DDT的致癌試驗(yàn): 1947年就有人報(bào)告用200 ~ 300 mg/kg的DDT飼喂大鼠，兩年后大鼠有肝腫瘤的趨勢(shì)。1969 年，有人實(shí)驗(yàn)用3 mg/kp的DDT飼喂小鼠，在第二代及以后的小鼠中腫瘤發(fā)病率普遍增高，至第五代的小鼠中平均腫瘤發(fā)生率實(shí)驗(yàn)組為28.7%，對(duì)照組為3.2%，平均白血病發(fā)病率實(shí)驗(yàn)組為12.4%，對(duì)照組為2. 5%。

 

      有人用250 ue/B 300 He/的六六六喂養(yǎng)小鼠24周，結(jié)果250 u/組肝瘤。瘤的發(fā)生率為45%，300 4/組全

DDT和六六六在各類4. 在食品中的殘留食品都有不同程度變的殘留，尤機(jī)氯農(nóng)藥使用的限制，水產(chǎn)等動(dòng)物性食品中殘留量比較高，食品總有機(jī)氯農(nóng)藥殘殘留量正在逐年降低。

5.中毒預(yù)防  過國(guó)家標(biāo)準(zhǔn)的糧食、

處理后才能食用。為降低有機(jī)氨農(nóng)已被DT六六六污染或殘留量超農(nóng)藥的攝人，可采用以下方法對(duì)糧食、食品進(jìn)

行處理:

(1)去皮殼:有機(jī)氨農(nóng)藥對(duì)糧食的污染或殘留，

工表皮可除去一部分，以至全部除去。  交穩(wěn)定，但經(jīng)加熱處理還是可以除

去一部分的。一般地，食品中殘留(2)加熱:有機(jī)氯農(nóng)藥的化學(xué)性質(zhì)比較;最高或脂肪正高的食

 

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