-
環境有害物質
2019-05-29環境有害物質環境中的金屬可以通過飲食與飲水進人人體，在這些金屬中，有相當一部分是人體的正常組成成分或維持正常生理功能所必需的，如K、Na、Ca、Fe、Zn等，稱為人體的必需元素。但有的金屬未見對人體的功能作用，卻能在少量攝人后對人體呈現出毒性作用，這些有毒金屬有Hg、Cd、Pb、As等。由于這些有毒金屬大多密度較大，因而又被稱為重金屬。
金屬污染物主要是通過人類活動造成環境污染后，經食物鏈進人人體從而影響人體的健康。因此金屬對食品的污染是造成金屬影響人體健康的主要因素之一。
(一)汞毒
汞(Hg)是在自然界中分布廣泛而且用途較多的一種有毒重金屬。 早在1 500年前求就用于治療梅毒，幾十年前甘汞(氯化亞汞)還是一種常用濤劑，后來醫生察覺到它的毒性而停用。汞在工、農業方面也具有廠泛的用途，如用含汞農藥浸種以防種子發得，汞化合物用于制漆、造紙等，這些均可能造成汞化合物在大氣、水、土壤中的污染。
自然界中的汞主要有元素汞、汞化合物兩大類，汞化合物又分為無機汞和有機汞無機汞有雷求硝酸求、砷酸汞，因長期食用受甲基來污染的魚類引酸蘋求、甲基求等，震驚世界的水食病即是起的慢性甲基錄中毒。
1.表對食品的污染 秉經被動吸收作用滲透人浮游生
物，負類通過想和攝食浮游生物攝人求，進人體的汞主要來自被污染的值類，因此被污染的魚、貝類是食品中的汞的主要來源。 魚齡越大，體內富集的
求主要著積于值體脂肪中，值是汞的天然濃縮器，
汞就越多:魚種不同其富積汞的能力不同，值體中的求的含量也不同。一般來說，鯉魚中汞的含量大于白鰱的，吃魚的鳥在體內著積的汞更多。水生生物對汞有富集作用，而生長于土壤中的植物-般不能富集汞， 只有用含汞的廢水灌溉或含汞的農藥使用不當才可使農作物的含汞量增加。水中的有機汞在重力的作用下沉降到海底(河底)的污泥中，在污泥中微生物的作用下，轉變為甲基汞，因甲基汞能溶于水，可溶于水體而被浮游生物攝取，因此，無論是無機汞還是甲基汞均可對人體造成傷害。
2.汞對人體健康的危害
(1)中毒機理:元素采經消化道報人一般才有可能因重力作用造成機械損
它們產生損傷。面有機汞如甲基汞主要通無機汞進人人體后可通過腎勝排泄一部分，被消化道所吸收，元素采只有在大量攝人傷。但由于元素秉在室溫下即可蒸發，內因此可以通時，過腸道排出但排泄緩慢，具有蓄積作未排出的部分沉過呼吸吸人危害人體健康。甲基汞可通過血腦屏沉著于肝、腎，并對
用在人體內的半衰期為70d左右，在腦中可達245 do障進人腦內，與大腦皮層的硫基結合，影響腦細胞的功能。
(2)中毒癥狀:甲基汞進人消化道后，在胃酸的作用下轉化為氧化甲基汞，氯化甲基汞經腸道的吸收率達95% - 100%。吸收人人體的氯化甲基求和脂質具有高度的親和力，在血液中與紅細胞的血紅蛋白硫基結合，透過血腦屏障進人大腦，與脂質結合，影響大腦的功能。損害最嚴重的是小腦和大腦，在大腦的感覺區和運動區含量較高，致使患者產生視覺、聽覺障礙。甲基汞中毒的特征是小腦和腦皮質兩側的腦細胞萎縮，病人最初的癥狀是手指、口唇和舌頭麻木。說話不清、步態精量、 共濟失調、走路時不能驟然停止和轉彎。之后病人出現聽力下降視覺模糊和向心性視野縮小等。華婦食用被求污染的魚
元，統大可以不發病，但體內的平基長可通過胎盤進人胎兒體內使新生兒發生先天性水俱病，報害避及整個大腦皮層，至因腦麻痹而死亡。 出現發育不良、智力減退，甚至因腦麻痹而死亡。
(二)鉛毒
1. 食品中船的來源
鉛(Pb)是一種用途廣泛的有毒重金屬，如用于制造著電池，烷基鉛作為汽油防爆劑，生產鉛顏料和用作糖瓷、向亮制品的釉料，錯礦的開采以及治煉等，這些應用都可能會造成環境污染。
(1)工業污染:土壤中的含鉛量平均在16 mg/kg左右，但在煉鉛廠周圍、交通繁忙的公路干線兩側的土壤中其含鉛量甚至上升到1%。四川省農科院的楊定清等人于1993年調查了成都市郊某蔬菜生產基地被鉛污染的情況，結果發現污染土壤的鉛含量在40.5-416 mg/kg.是對照的1.1-11 信。大氣中的鉛主要來源于含鉛汽油、鉛的生產和加工、天然鉛的沉降和煤的燃燒，特別是含沿汽油的使用是造成大氣中含鉛量過高的重要原因，也是造成長期生活在大城市的兒童血鉛偏高的重要原因。而食物中的鉛主要來源于吸附在大氣、水、土壤中的鉛。由于鉛與土壤結合成不溶態的鉛化合物，因此植物的根不易吸收鉛而主要是葉子從空氣中吸收鉛。
(2)食品容器和包裝材料:用含鉛材料制作的食品包裝材料和容器在一定條件下，可溶解到食品中面造成食品的污染。常見的含鉛用具有:馬口鐵、陶瓷和搪瓷、鍋壹、食品包裝的含鉛印刷顏料和油量等。
(3)含鉛農藥、食品添加劑或加工助劑的使用。2.鉛對人體健康的影響
人類早已充分認識到錯是一種有毒物。人體內的鉛主要經口和皮膚吸收。鉛進人體內后一部分經腎臟和腸道排出體外，剩下的主要是取代骨中的鈣而著積于骨骼，隨著著積量的增加，機體可呈現出一些毒性反應。隨著年齡的增長，一些經過代謝的鉛器積于軟組織中;新吸收的鉛以三磷酸鉛的形式貯存于肝、腎、胰和主動脈內。在患發熱性疾病和產生鈣磷代謝障礙時，貯存于體內的鉛可被動員出來，從面引發鉛中毒。
3.鉛中毒的發生機理
鉛中毒可引起造血、腎臟及神經系統損傷。其作用機理為:
(1)抑制血紅蛋白的合成:鉛通過抑制血紅蛋白合成過程中的酶活性而抑制血紅蛋白的合成，并造成中間有毒產物δ ALA的堆積。
(2)神經損傷:抑制神經遞質的合成、釋放等酶的活性，從而干擾神經的傳導。
(3) 腎臟損傷:腎臟損傷的機理可能和血液中δ- ALA的堆積有關。(4)紅細胞毒性:鉛可直接損傷紅細胞膜，造成紅細胞溶血。
4.鉛中毒的表現 高劑量 腹瀉和流涎等癥狀，部
引起造血、胃腸道及神經系統病變。分病人會腹絞痛，(2)慢性中毒:長期攝人低劑量()息性中毒:當一次或短期攝入嚴重者可有痙攣、主要表現為:病人會產生借中毒早期病此的錯可引癱瘓和昏迷注意力不集中，起慢性中毒，鉛的慢性中毒可嘔吐、癥狀。人會出現貧血，并感到虛弱感情易沖動，牙齒上
毒，多為誤服所引起。
和疲倦，病人頭痛，肌肉痛，手腳不靈，等癥狀。告中毒還可引起慢性腎臟我可出現黑色的錯線，兒童有胃和下股疼痛早產。嚴重鉛中毒還可能引起腦損惠，婦女不孕和停經，婦流產:死產以及導致機體抵抗力的明顯下降。傷。鉛還可能損害人體的免疫系統，
(三)砷毒
1.食品中砷的來源
砷(As)在自然界中廣泛存在，可以通過各種途徑進人生物圈和食物鏈對人類及生態平衡產生影響。環境中砷最大的天然來源是地殼風化，每年大約可產生45 00噸的砷，其中大部分通過河流轉移到海洋中。般來說， 來自于天然污染源的砷不會對食品造成大的污染，食品中的砷污染主要來自于砷在工農業生產中的應用。
(1)含砷礦石的開采:砷與許多有色金屬如鉛、鋅、銅等是伴生的，砷礦本身及其他礦產開采、運輸、加工和礦井水的排放，是造成環境中砷污染的重要途徑，我國每年由精礦到冶煉廠的砷約6000噸。通過含砷礦渣可直接污染食品。
(2)金屬冶煉:各種含砷礦物的冶煉是砷進人環境的重要途徑。由于砷的蒸氣壓低，進人大氣的砷蒸氣能很快凝結在大氣微粒上，可隨大氣懸浮微粒而降落在土壤、水域及農作物表而，造成污染。如湖北某金鳳冶煉廠每年排放的砷達26噸，造成該污染區的糙米中砷含量高達0.75mg/kg。
(3)化工生產和燃料燃繞:砷及其化合物是化工生產中的常見原料，據北京市統計，全年化工污染中砷的排放量為為15vy,占總排放量的92%。用這種動水溉可能造成農作物的神污染。煤和石油也含有做能的命，煤一般前為33 mwh個測達到150 mehe,可經燃提而排人吃中對食品監
成間接污染。
(4) 含砷農藥的使用:砷在農藥中的月用途所占比例最大。含砷農藥主要有殺蟲劑、殺菌劑、除草劑、脫葉劑和種子子消毒劑。含砷農藥的施用，可引起80神在土提中的配限， 從而影響糧食和蔬菜中的砷的含量。湖北黃石市曾做過實驗，當土壤中砷含量為14. 21 mg/kg時，糧食中砷含量為0. 100 mg/kg;當土壤中砷含量為34.70 mg/kg時，糧食中砷含量上升為0.75 mg/kg。
(5)海洋生物:甲殼類生物如蝦、蟹、貝類及某些海藻中砷的含量特別高，而海水中砷的平均濃度僅為0.003 mg/kg,海洋生物對砷有很強的富集作用，富集倍數為上千倍到幾萬倍。但海洋中的砷大部分為有機砷，它是由海水中的無機砷合成并經食物鏈逐漸轉移到高層次的食物中的。
(6)自然本底:砷是地殼的組成成分之一，自然界廣泛存在砷或砷化合物，其含量一般不足以造成對人類的危害，但某些地區由于砷含量高，可轉移到動植物食品中，或人類直接通過飲水進人人體，如我國香港、臺灣地區由于長期飲用含呻高的井水而導致烏腳病。
(7)含砷農用化學物質的使用:食品添加劑等食品原材料中雜質砷含量高等。
2.砷的毒性
砷是否為生物體的必需微量元素一直存在著爭論， 因為微量砷有助于血紅蛋白的合成，有的有機砷化物還能促進家畜和豬的生長發育。要證明砷是生物體所必需的元素還必須進行一系列的實驗，找出生物體由于砷缺乏而產生的技能障礙。但進行這項實驗非常困難，因為幾乎所有的食品中均含有砷。但高濃度的砷化物有很強的毒性是不爭的事實，不同價態和化學形態的砷其毒性差異較大。
從價態上看，砷有-3、0、+3、+5之分，元素砷無毒，AsH毒性最大，但在自然界極少見。三價砷比五價砷的毒性要大得多，如As20,，俗名砒霜，引起中毒的劑量為10 ~50 mg,敏感者1.0 mg即可中毒，20 mg可致死。
從化學形態上看，砷可分為有機砷和無機砷，三價的有機砷或無機砷都可強烈抑制細胞呼吸。有機砷在體內首先代謝為三價的亞砷氧化物，然后與一-SH結合，特別抑制某些含-SH 的酶的活性，導致細胞呼吸障礙。對于三價砷來講，BLA (2, 3-二硫基丙醇)不能阻止它的毒性，所以三價無機砷的毒性比有機砷的毒性要強得多。進人動物體內的五價砷可在多個器官還原為三價砷，因此有人認為五價砷的毒性是由于部分還原為三價砷引起的。
砷在動物體內可甲基化為有機砷，這是一條可能比氧化還原更重要的途徑，它可使毒性較強的無機砷變為毒性較弱、較易排出體外的有機砷，使得砷的毒性在食物鏈中不會還級放大，從而大大減輕砷的毒性。
砷還可以直接損傷毛細血管上皮細胞，引起毛細血管通透性增高。3.砷對人體健康的影響
砷進人人體最主要的途徑是食物和水，幾乎所有的食物中均含有砷，如通過上海市農科院1997年的調查可知上1993年山西大原市汾a. 30 mg/kg、海小麥和水0.16 mg/kg、0.02 mg/hg、河流域的小麥、水稻、玉稻的平均含砷量分別為
來、高果和谷子的平均含辟量分別為a
0.03mg/k、a 20 mg/kgo 重更庭的話性以及細胞的呼吸、分裂和繁
砷是種原菜毒，它使體內很多殖均受到嚴重干擾。
(I)急性砷中毒大多是由于自殺、 腹瀉呈“米泔水”樣。聲表現為腸道癥狀。如惡心、嘔吐腹病、腹河等，
直有動導政校動意識模制。俘建以至呼吸麻痹面死亡病人常有七竅
流血的現象。
(2) 慢性種中毒的癥狀除有一般的植物神經衰弱癥候群外，還有皮膚色素沉著、過度角質化、末精神經炎等改變出現。我國臺灣西南沿海地區的烏腳病即是慢性砷中毒所致。
(3)砷化合物可能具有致癌性，最早見于Whie的報告，他發現使用含砷的Fonler氏液治療牛皮癬時有可能會并發皮膚癌。以后世界各地相繼有職業性接觸砷、環境砷污染等引起的皮膚、肺及消化系統腫瘤的報告。由于砷接觸腫瘤的發病率和死亡率均明顯高于對照組，因此認定砷具有致癌性。
砷具有從DNA鏈上取代磷酸鹽的能力面引起染色體畸變以及抑制DNA的正常修復過程，因此砷還是種致畸物。
(四)鍋毒
1.食品中鍋的來源
(1)自然本底:鋪廣泛存在于自然界，可通過作物根系的吸收進人植物住病水我通過代水與同樣移到動物身上，使備育類食品中含有臨但由于自然本底較低，食品中幅含量不高。(2)工業污染鋪在工業上的用途廣泛，如可作為原料或催化劑用于生
20%);由于鍋的耐腐蝕性和蔚草操性，產塑料、顏料和試劑(作為反應堆控制棒為聚氨乙烯穩定愛生產不銹鋼、雷達、電視機熒光屏射料之一:電鍍生產耗鋪量占總量利成分的耗用量占鎘總耗量的
的原料:鎘還是制造原子核反
有小麥、谷于五種作物中鍋的平的550輛行染票主要來自于工業三度如平均含量分別是.08如1999年山的城市，保鋅礦冶煉產生的廢棄物、電鍍鍋鍋的污染較重。水生生物和部西太原市的高梁、玉米、水mg/kg、0. 08 mg/kg、
排放的成液等，因此在重工業比較發達的數分農作物可法集輛面使其含量增高，0.21mghg. 018mghg 0.10kg，有44.6%的受檢樣品其鎘污染超過國家允許的衛生標準:沈陽市的部分菜田土壤鍋含量的平均值是其背景值的7.06信，表明菜田已受到鎘污染;某些污灌區大米含鎘達到了1.0 mg/kg。海產食品、動物內臟等較易富集鎘，如在馬其頓共和國，某污染區羊的肝、腎中鍋的平均含量分別為0.595 mg/kg、3. 636 mg/kg,而非污染區僅分別為0.073 mg/kg和0. 202 mg/kg。
(3)食品容器及包裝材料的污染:鎘是合金、軸彩、顏料和電鍍層的組成成分，由這些材料制成的食品容器，可在盛放食品特別是酸性食品時，溶解到食品中。
(4) 施肥的污染:有些肥料如磷酸鎘的含量較高，在施用過程中可造成作物的污染。
2.鎘對人體健康的影響
鎘不是人體必需的微量元素，它有較強的毒性，在機體內的半衰期達10~35年。鎘通過清化道吸收的僅為1% -6%，主要蓄積于腎和肝。鎘進人血液后，部分與血紅蛋白結合，部分與低分子血紅蛋白結合，形成的鍋金屬硫蛋白，經血液輸送至腎，損傷腎近曲小管，使腎近曲小管的重吸收功能下降，造成鈣、蛋白質等營養素的損失。
鎘急性中毒者可引起嘔吐、腹瀉、頭暈、意識喪失甚至肺腫、肺氣腫等癥狀。鎘慢性中毒主要表現為對腎臟、對呼吸器的損傷，由于鈣的流失造成骨質脫鈣，可引起骨骼畸形、骨折等，導致病人骨痛難忍，并在疼痛中死亡。鍋還具有致突變和致癌作用。鎘可能與高血壓和動脈粥樣硬化的發病有關，因為高血壓患者的腎鎘含量和比其他疾病患者高得多。最近的研究證明鎘還具有免疫毒性。
(五)鉈毒1.鉈的來源
食品中的鉈主要是工業三度污染土壤或水源后，通過作物根系的吸收面來。在我國貴州文興地區灶礬土麓礦渣中鉈化合物的含量高達106 mg/kg,礦渣在雨水的沖刷下污染土壤與水源，造成當地蔬菜中鉈含量高達11.4 mg/kg。
2.飽中毒
(1)中毒機理:鉈在體內與蛋白質或酶的殖基結合，引起神經細胞的病變，病變可累及大腦，小腦、脊髓和外周神經。鉈還通過影響與鉀離子有關的酶，抑制鉀離子的功能，影響心肌和其他肌肉的興奮性。
(2) 中毒表現:鉈中毒的主要癥狀為頭痛、頭暈、失眼、多夢、記憶力減退、四肢無力、外周神經炎及脫發等。有動物實驗提示，鉈還具有致畸和致突變作用。
(3) (六)二暘英毒
(4) (量有機污( PCDDS)發現其能荷蘭、出德國、法國相繼發生導致人類的胚胎畸形，染物。二蟋英最早發
(5) (PCDFS)的簡稱，是廣泛存在于環境中的超痕現于美國在越戰時使用的種落葉劑中， 由于
(6) 于1970年禁止用于軍事。199年1月比利時隨后又 i豬肉和牛肉中發現了嚴重的畜食類產品及乳制品二暖英污染事件，各國研究最 的化合物之一 。二啄英。由于二暗英毒性大，已成為近年來各
(7) 1.結構和性質
(8) 稱為二晤英，其中毒性最大的有2, 3, 7,種多氨聯萃。由于它們的化學結構和性質以及對二唔英是一大類化合物，共有75種多氧二8一四氧二茉一對一二人體健康的影響相似，所以統
二唔英類化合物具有以下性質:
(9) (1)熱穩定性。PCDD/Fs 極其穩定，加熱到800 C才降解，然而要大量破壞時溫度需要超過I 000 C,因而一旦形成，很難除去。
(10) (2)低揮發性。這些化合物的蒸氣壓極低，因而除了氣溶膠顆粒吸附外在大氣中分布較少，而在地面可以持續存在。
(11) (3)脂溶性。極具親脂性，辛烷/水的分配系數的對數值極高，因而在食物鏈中，PCDD/Fs 可以通過脂質發生轉移和生物富積。
(12) (4)環境中穩定性高盡管紫外線可以很快破壞PDDF但在大氣中由于主要吸附于氣溶膠顆粒而可以抵抗紫外線。一旦進人土壤，對理化因素和生物降解都具有抵抗作用，平均半表期約為9 年，因而可在環境中持續存在。2.來源
(13) 氯的有機物進行焚燒，如對垃圾和醫療廢棄物的焚燒、元明美費化合物是工業生產過程中所產生的財產物主要來源有對含工業燃燒(冶煉)、家庭煤柴的燃燒及機動車燃料的燃燒，特別是不完全燃燒或在較低溫度下燃燒更易產生二眼英;有機化學制造，含氨酶的化學產品生產過程中二嘔英作為其副產品生成，如木材防腐劑、除草劑、五氧酚殺蟲劑等的生產過程:紙張生產的漂白，用氯氣漂白紙漿生產過程中會產生二喝英。
(14) 3.污染食品的途徑
(15) 工業生產及垃圾焚燒所產生的二嗎英以煙塵的形式排放到大氣、江河湖海中，大氣中的二懲英可以通過沉降作用降落到土壤及水中，經作物根系吸收污染植物，植物可直接被人體食用或作為飼料造成畜食產品的污染;水體中的二晤英通過水生植物、浮游動植物食草魚食魚魚類及鵝、鴨等家禽這:食物鏈過程，在魚體和家禽及其蛋中富集。某些食品包裝材料可含有二唱英，直接造成對食品的污染。在加熱情況下，塑料、一次性飯盒等可產生二唱英。
(16) 4. 對人體的危害
(17) 二聽英屬劇毒物質，其毒性作用比氰化鉀大1 000倍，但由于含量極微，迄今未見因二嗯英中毒而死亡的報道。二嗯英對人類的危害主要是能引起慢性傷害。毒性如下:
(18) (1)對皮膚的影響:接觸二嘔英后會發生氧痤瘡，它使皮膚發生增生或角化過度、色素沉著，以痤瘡形式出現。氯痤瘡可以發生在人、猴、裸鼠、兔耳，人在職業或意外事故中接觸二唔英后會出現典型的氯痤瘡。
(19) (2)肝毒性:二唔英可以引起多種動物肝損傷，以肝臟腫大、實質細胞增生與肥大為特征。在越南戰爭中的落葉劑噴酒人員和米糠油事故的受害者中，肝臟損傷是比較常見的表現。
(20) (3)胸腺萎縮:二嘔英可引起實驗動物的胸腺萎縮，主要以胸腺皮質中淋巴細胞減少為主。
(21) (4)廢物綜合征:二嗯英可以使動物中毒死亡，但與其他急性毒物不同的是其他毒物染毒僅過幾個小時到幾天就可使動物死亡，而PCDD/F使動物死亡的時間長達數周。中毒特征為染毒兒天內出現嚴重的體重下降，伴隨肌肉和脂肪組織的急劇減少，稱之為廢物綜合征。
(22) (5)免疫毒性:二暖英對體液免疫與細胞免疫均有抑制作用。免疫抑制可以導致傳染病的易感性與發病率增加，并使疾病加重。
(23) (6)生殖毒性:二晤英可引起男性的精子數量減少、性功能降低、雄性激素水平下降及行為的女性化反應等:對女性，可引起月經不調、受孕率下降、流產等。
(24) (7)致畸性:二唱英對多種動物具有致畸性，以小鼠對致畸性最敏感，給予低劑量的二婚英不產生小鼠母體毒性，卻可以使胎鼠產生腭裂和腎盂積水。美國在越南戰爭中大量使用的落中結果在落葉劑撒布地區，除發
(25) 其以高于國內13倍的濃度撒布于森林和耕地， 了畸形兒，表現為小頭、Down
(26) 生急慢性中毒百余人外，4名孕婦中的3名分娩在以后的數年間，該地區四肢畸形、發育急劇增加，死產率高達69%e，
(27) 綜合征面容，并檢測到染色體異常。
(28) 遲緩、腦力遲純、先天性用裂、骨柱裂患兒數量念
(29) 顯著高于全國平均水平31.2%e。(8)致癌性:2, 3, 7, 8- TCDD對動物具有極強的致癌性，對4種動物8- TCDD是強有力的促癌劑，卻是非常弱的啟動劑，(大鼠、小服倉風和血)進行的19次實驗均星用性結果。2 3,7,甚至沒有這作用。然而啟動劑是實驗政癌中的一個技術術語，在所測試的4種動物中，二嘔英是個全致癌物，單用二隱英本身即可誘發癌癥。最近的流行病學研究提示人群接觸2, 3, 7, 8-TCDD及其同系物與人群所有癌癥的總體危險性增加有關，基于動物實驗與流行病學研究結果，國際癌癥研究機構(IARC)于1997年將其判定為對人致癌的一級致癌物。
(30) 5.食品污染情況
(31) 植物受土壤、水源及空氣中PCDDS、PCDFS 的污染，并隨生物鏈轉移到動物性食品中。
(32) 蔬菜水果的污染:蔬菜水果中的二晤英可經作物根系吸收進人植物體內，但更主要的來源是空氣中的二吧英通過沉降作用降落到植物的表面，而根莖作物由于直接與土壤接觸可受到污染。
(33) 奶類:由于動物食用草料而攝人的二唔英可轉移到奶與奶制品中。
(34) 肉類:肉類中牛肉、羊肉與雞肉的檢出率明顯高于豬肉，可能和豬的食草最小有關，而同種動物，肝臟的含量最高，內臟也含有相當量。
(35) 蛋類:蛋類中二呵英的污染水平為0. 16 -0. 59 ng/kgo
(36) 物富集作用可使魚體中的水平顯著提高，6.預防負盡水體中P0水平極低但由于2.3.7, 8-取代物的生成為魚中同系污染物的主要成分。9.3%是通過水果和蔬菜攝人的，6.1%是迪制品攝入的，19.8% 是通過奶制品攝人的，15%的二喝英中，有26.2聽是通過海產品攝人的，20.2人體中的二吧英有95%是通過飲食渠道攝人的，的，而在通過飲食進人人體是通過肉?是通過黃油及其他脂類肉類食品攝人的，
(37) 3. 4%是通過糧食攝人的。 是通過蛋類成其制品攝人的，還有
(38) 含氯化學品(塑料、涂料、填充劑、若想加強對二唔英污染源的治理，阻燃劑等)減少對食品安全的威脅，首先應限制86 的使用，開發替代產品。其次應控制焚燒化學品。目前我國大多數的情況是無組織燃燒，即使是有組織燃燒，仍然不可能避免二呵英類化合物的生成及其對環境的污染。因為木、棉、媒等的成分都含有木質素和纖維素以及高分子聚合物，由多個苯環聚合面成，焚燒時如果有氧(CI), 就會聚合成二喝英類化合物。垃圾中的塑料、發泡苯乙婚、聚氯乙烯類也可聚合成二唔英類化合物。燃燒溫度偏低(低于10 0000 C)或空氣供給不足，燃燒不完全，易生成二咽英類化合物。高溫(12 000以上)才能將其分解，為了使垃圾焚燒完全，應該采用新的焚燒技術，或利用微生物酶來降解垃圾。
危險評估危險評估由受微生物(主要是傳染物或產生毒素的食源性疾病微生物有機體)、化學和物理危害的特定食品及其原料或成分來決定危險種類及程度的一一個系統評估組成。這個系統評估由兩步組成，即危害分析和危險分類。
第-步是劃分食品及其原料和成分的危害等級。根據食品發生危害的重要因素，將食品按6個危害特征等級(A-F)標準來劃分。如果食品具有其特征值，則在這個食品上以“+”表示;如果食品沒有其特征值則用“0”來記錄。6個特征值劃分系統用于微生物、化學或物理性危害分類，盡管這些特征值對于微生物、化學或物理性危害有所不同。
第二步是給食品及其原料和成分劃分危險類別(VI-0 ),這種劃分是基于危害特征值的劃分結果。表4-1描述了劃分危害特征值和危害類別可能的相互關系。一個潛在的危害因子用“+”表示，根據“+”號的多少來表示危害程度。最高潛在危險類別用VI表示。另外，不論什么時候，記錄“+”的危害特征值為A (一個特定的類別，應用于食品高危險人群的設計)，即使其他危害特征(B-F)可能有或可能沒有“+”，這個危險分類的結果總是VI。
在進行危害分析前需要幾個預備步驟，包括開發產品的生產描述、列舉加工產品所需要的原料和成分以及準備完整的食品生產過程流程圖。產品原料和成分的列舉是危害分析的開始，如果一種成分的特定保藏方式還不知道(如未加工、冷藏、罐裝等)，那么，該成分就可以用其可能應用的每一個保藏類型來評估.
【免責聲明：本網站內容，有來自于網絡文章，并不代表本站觀點、立場，本站也不為其真實性負責，只為傳播網絡信息為目的，如文章有侵權請及時聯系，將予以刪除】